Un estudio de Harvard y Massachusetts General Hospital reveló el papel de una proteína inmunitaria en la aparición de arritmias graves tras un infarto, un hallazgo que podría transformar el abordaje terapéutico en cardiología.
La investigación identificó a la proteína Resistin like molecule gamma (RELMy) como responsable del daño a los cardiomiocitos, las células musculares del corazón. Tras un infarto, estas células producen RELMy en niveles elevados, lo que perfora sus membranas y altera su funcionamiento eléctrico. El resultado: taquicardia ventricular y riesgo de paro cardíaco irreversible.
El estudio, liderado por Nina Kumowski y Matthias Nahrendorf, se centró en los neutrófilos, células inmunitarias que llegan rápidamente al tejido dañado. Aunque su función es reparar, su acción descontrolada puede agravar el riesgo de muerte súbita en las primeras 48 horas postinfarto.
Los investigadores compararon datos de pacientes con infarto agudo y modelos animales. En ratones, eliminar el gen Retnlg —que codifica RELMy— redujo 12 veces la aparición de arritmias. En humanos, se detectó un gen similar (RETN) con altos niveles de expresión en zonas dañadas del corazón.
Un nuevo blanco terapéutico
RELMy se perfila como un objetivo clínico prometedor. Hasta ahora, las terapias postinfarto se enfocaban en restaurar el flujo sanguíneo y reducir la inflamación. Este hallazgo abre la puerta a tratamientos dirigidos a una sola proteína, con potencial para disminuir la mortalidad y mejorar la recuperación.
El equipo busca desarrollar fármacos o técnicas que neutralicen RELMy. Los ensayos comenzarán en modelos animales, con miras a estudios clínicos en humanos. El proyecto recibió apoyo de la Fundación Leducq, el Instituto Nacional de Salud de EE.UU. y la Fundación Británica del Corazón.
